Bệnh Hoại Tử Gan Tụy Cấp Tính (AHPND) và Các Chiến Lược Kiểm Soát Trong Nuôi Tôm

Châu Á nổi tiếng là một trong những khu vực lớn nhất thế giới về sản xuất tôm nuôi, đặc biệt là với sự xuất hiện nổi bật của Litopenaeus vannamei và Penaeus monodon, hai loại tôm quan trọng về mặt thương mại. Tuy nhiên, thách thức lớn nhất đối mặt ngành công nghiệp này là bệnh hoại tử gan tụy cấp tính (AHPND), được gây ra bởi vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus.

AHPND là một bệnh nổi tiếng với mức độ lây nhiễm nghiêm trọng, đặt ra những thách thức đáng kể đối với người nuôi tôm. Tác nhân gây bệnh chính là vi khuẩn Vibrio parahaemolyticus, mang theo một plasmid độc đáo được biết đến với tên gọi pVA1. Plasmid này chứa các gen độc tố nhị phân, PirA và PirB, tương tự như độc tố liên quan đến côn trùng (Pir) trong vi khuẩn Photorhabdus. Đây là các gen độc tố quan trọng, đóng vai trò chủ chốt trong sự phát triển của bệnh AHPND.

Plasmid pVA1 không chỉ mang các gen độc tố mà còn mã hóa các gen chuyển giao tiếp hợp và chuyển vị. Điều này cho thấy khả năng của plasmid để chuyển giao cho các chủng hoặc loài khác, tăng nguy cơ lây lan bệnh. Nói cách khác, vi khuẩn không chỉ giữ lại khả năng tự bảo vệ bằng cách chuyển gen độc tố PirA và PirB mà còn có thể truyền plasmid cho vi khuẩn khác, tạo điều kiện thuận lợi cho sự gia tăng của AHPND.

Các nghiên cứu chi tiết về plasmid pVA1 và độc tố PirAB đã chỉ ra rằng khi các chủng V. parahaemolyticus không gây bệnh AHPND được nạp plasmid pVA1, chúng trở nên có khả năng gây bệnh với các dấu hiệu lâm sàng giống như AHPND, với tỷ lệ tử vong 100% ở tôm. Ngược lại, các chủng V. parahaemolyticus gây AHPND mà thiếu gen PirAB không thể gây ra AHPND.

Một nghiên cứu khác cho thấy sự đa dạng trong plasmid của các chủng V. parahaemolyticus. Đối với một con tôm, hai chủng V. parahaemolyticus đã được phân lập, trong đó một chủng gây bệnh AHPND mang một plasmid độc đáo có kích thước 69 kbp, trong khi chủng không gây bệnh có một plasmid lớn hơn với kích thước 183 kb. Sự khác biệt chủ yếu nằm ở phần tử chuyển vị PirA/PirB, chỉ có trong plasmid 69 kb. Điều này làm nổi bật rằng các chủng V. parahaemolyticus gây bệnh AHPND thường mang theo plasmid pVA1 kích thước 69 kbp, với đồng thời gen độc tố PirA/PirB.

Mô hình hóa quá trình xâm nhập của vi khuẩn V. parahaemolyticus vào môi trường ruột tôm là chìa khóa để hiểu rõ hơn về cách AHPND gây ra sự rối loạn sinh học và bệnh tật. Dưới điều kiện bình thường và khỏe mạnh, đường ruột tôm bao gồm các tế bào biểu mô, một lớp kitin/lớp chất nhầy, màng tế bào và nền cộng đồng vi sinh vật không gây hại.

Khi vi khuẩn V. parahaemolyticus xâm nhập vào môi trường này, một loạt các hiệu ứng xấu xảy ra. Vi khuẩn cạnh tranh trực tiếp để sinh tồn hoặc giải phóng các chất chuyển hóa có hại vào lòng dạ dày. Điều này tạo điều kiện thuận lợi cho sự sinh sôi và phát triển của vi khuẩn, đồng thời giải phóng độc tố PirAB. Kết quả là tạo ra các điều kiện rối loạn sinh học, giảm sức khỏe và kích thích phản ứng miễn dịch tăng cao trong các tế bào dạ dày tôm.

Mặc dù mô hình này cần được thử nghiệm và chứng minh thêm thông qua các thí nghiệm thực nghiệm, nhưng sự hiểu biết về mối liên quan giữa vi khuẩn AHPND, hệ vi sinh vật đường ruột, và phản ứng của vật chủ là quan trọng. Một hiểu biết chi tiết này có thể dẫn đến sự phát triển của các chiến lược mới, tận dụng vi khuẩn có lợi và các hợp chất tự nhiên để tăng cường hệ vi sinh vật đường ruột, ngăn ngừa hoặc giảm thiểu tác động của AHPND đối với tôm.

Thông qua việc nghiên cứu chi tiết về plasmid, gen độc tố và cơ chế xâm nhập, ngành công nghiệp nuôi tôm có cơ hội phát triển các chiến lược mới và sáng tạo trong việc kiểm soát và ngăn chặn AHPND, đảm bảo sức khỏe và hiệu suất của đàn tôm.